Эозинофильный катионный белок (ECP) – компонент специфических секреторных гранул эозинофилов человека, представитель суперсемейства рибонуклеаз (рибонуклеаза 3). Его выраженные основные свойства обусловлены высоким содержанием аргинина. Помимо относительно невысокой рибонуклеазной активности, ECP проявляет и другие свойства.
Для него характерна мощная цитотоксическая активность по отношению к различным клеткам и микроорганизмам, проявляющаяся в перфорировании мембран клеток-мишеней. ECP связан с механизмами антигельминтной, антибактериальной, противоопухолевой, а также, как показано в последнее время, и определённой противовирусной активности эозинофилов. Эозинофилы поступают в кровь из костного мозга, некоторое время находятся в циркуляции, после чего поступают ткани, где и проводят основное время своего существования.
Первичная сенсибилизация (примирование) под действием определённых цитокинов происходит ещё во время пребывания эозинофилов в крови, направленное движение в очаг воспаления определяется сложным взаимодействием с эндотелием стенки сосудов и хемотаксисом. Дегрануляция с освобождением содержимого секреторных гранул запускается различными стимулами, среди которых наиболее важными являются секреторные иммуноглобулины А, а также IgG, особенно в сочетании с интерлейкином-5.
Выраженное эозинофильное воспаление, которое наблюдается при аллергической реакции, может результировать в повреждении собственных тканей, одним их механизмов которого является токсическое действие ECP. Продемонстрирована токсичность ECP по отношению к клеткам эпителиальных линий, нейронам (механизмы зуда), клеткам миокарда.
Для него характерна мощная цитотоксическая активность по отношению к различным клеткам и микроорганизмам, проявляющаяся в перфорировании мембран клеток-мишеней. ECP связан с механизмами антигельминтной, антибактериальной, противоопухолевой, а также, как показано в последнее время, и определённой противовирусной активности эозинофилов. Эозинофилы поступают в кровь из костного мозга, некоторое время находятся в циркуляции, после чего поступают ткани, где и проводят основное время своего существования.
Первичная сенсибилизация (примирование) под действием определённых цитокинов происходит ещё во время пребывания эозинофилов в крови, направленное движение в очаг воспаления определяется сложным взаимодействием с эндотелием стенки сосудов и хемотаксисом. Дегрануляция с освобождением содержимого секреторных гранул запускается различными стимулами, среди которых наиболее важными являются секреторные иммуноглобулины А, а также IgG, особенно в сочетании с интерлейкином-5.
Выраженное эозинофильное воспаление, которое наблюдается при аллергической реакции, может результировать в повреждении собственных тканей, одним их механизмов которого является токсическое действие ECP. Продемонстрирована токсичность ECP по отношению к клеткам эпителиальных линий, нейронам (механизмы зуда), клеткам миокарда.