Демиелинизирующие заболевания ЦНС – это группа патологий, при которых происходит повреждение миелиновых оболочек трактов в головном и спинном мозге. В случае повреждения миелиновых оболочек, передача импульсов по трактам замедляется или вообще не происходит, приводя к развитию неврологической симптоматики. Дифференциальная диагностика демиелинизирующих заболеваний ЦНС крайне сложна, ввиду схожести клинической и радиологических картины, однако, поставить правильный диагноз важно для назначения соответствующей терапии. Этиология демиелинизирующих заболеваний до сих пор до конца не понятна, существует множество гипотез. С большей вероятностью демиелинизирующие заболевания имеют комбинированную этиологию, включающую в себя генетические факторы, автоиммунные реакции, инфекционных агентов и до сих пор не известные факторы. Ни одна из существующих гипотез не была убедительно доказана. К группе демиелинизирующих заболеваний ЦНС принадлежат:
- Рассеянный склероз
- Оптиконевромиелит или болезнь Девика
- Острый диссеменированый энцефаломиелит.
Лечение обычно связано с улучшением качества жизни пациента. Это достигается посредством "управления симптомами" или замедления темпа демиелинизации. До сих пор нет терапии, которая специально нацелена на врожденные иммунные клетки при рассеянном склерозе. Ожидаемая продолжительность жизни у пациентов с рассеянным склерозом на 5-10 лет ниже, чем у обычных людей. В настоящее время считается, что N-кадгерин играет роль в процессе миелинизации. Эксперименты показали, что N-кадгерин играет важную роль в создании среды, облегчающей ремиелинизацию. На животных моделях было показано, что существует прямая корреляция между количеством присутствующих миелиновых частиц и наблюдаемой степенью воспаления. Эксперименты также показали, что , что манипулирование уровнями гормонов щитовидной железы можно рассматривать как стратегию для содействия процессам ремиелинизации и предотвращения необратимого повреждения у пациентов с множественным ( рассеянным ) склерозом. Агонисты N-кадгерина идентифицированы и используются для стимуляции роста нейритов и миграции клеток, ключевых аспектов развития роста аксонов и ремиелинизации после травмы или заболевания. Было показано, что интраназальное введение aTf ( apotransferrin ) может защитить миелин и вызвать ремиелинизацию. Большая часть исследований была проведена в 2012 году и представляет собой сравнительно новую информацию о демиелинизирующих заболеваниях и потенциальных методах их лечения.
- Рассеянный склероз
- Оптиконевромиелит или болезнь Девика
- Острый диссеменированый энцефаломиелит.
Лечение обычно связано с улучшением качества жизни пациента. Это достигается посредством "управления симптомами" или замедления темпа демиелинизации. До сих пор нет терапии, которая специально нацелена на врожденные иммунные клетки при рассеянном склерозе. Ожидаемая продолжительность жизни у пациентов с рассеянным склерозом на 5-10 лет ниже, чем у обычных людей. В настоящее время считается, что N-кадгерин играет роль в процессе миелинизации. Эксперименты показали, что N-кадгерин играет важную роль в создании среды, облегчающей ремиелинизацию. На животных моделях было показано, что существует прямая корреляция между количеством присутствующих миелиновых частиц и наблюдаемой степенью воспаления. Эксперименты также показали, что , что манипулирование уровнями гормонов щитовидной железы можно рассматривать как стратегию для содействия процессам ремиелинизации и предотвращения необратимого повреждения у пациентов с множественным ( рассеянным ) склерозом. Агонисты N-кадгерина идентифицированы и используются для стимуляции роста нейритов и миграции клеток, ключевых аспектов развития роста аксонов и ремиелинизации после травмы или заболевания. Было показано, что интраназальное введение aTf ( apotransferrin ) может защитить миелин и вызвать ремиелинизацию. Большая часть исследований была проведена в 2012 году и представляет собой сравнительно новую информацию о демиелинизирующих заболеваниях и потенциальных методах их лечения.