Диагностический тест для определения осложнений беременности, состояния плаценты и патологии трофобласта.
Более 100 лет назад, в 1905 г., была открыта эндокринная функция плаценты, а в 1962 г. Josimovich и MacLaren обнаружили и доказали, что плацента продуцирует белок подобный гипофизарному гормону роста и пролактину. Этот протеин, получивший название человеческий плацентарный лактоген (ПЛ), оказался мощным метаболическим гормоном. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери, обеспечивая плод достаточным количеством питательных веществ. Одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма.
Во время беременности его количество превышает в 100 раз секрецию гипофизарного гормона роста. Он активно влияет на обмен веществ матери, способствует потреблению глюкозы в организме плода, снижает синтез белка у матери. Это увеличивает запас аминокислот, которые использует плод для своего формирования. ПЛ усиливает выработку прогестерона, стимулирует развитие молочных желёз, обладает лактогенным действием и проявляет иммуносупрессивный эффект, важный для нормального развития беременности. Таким образом, плацента и плод берут на себя функцию управления обменом веществ материнского организма, приспосабливая его к нуждам развивающегося плода. Плацентарный лактоген является также антагонистом инсулина. Поэтому изменения метаболизма матери, вызываемые гормонами плаценты, существенным образом отражаются на состоянии матери, больной сахарным диабетом.
ПЛ синтезируется трофобластом, начиная с 5-й недели беременности. Концентрация его коррелирует с массой плаценты и плода, растёт и достигает плато примерно на 36 неделе беременности. После родов его уровень быстро падает. Концентрация ПЛ находится в прямой зависимости от массы плаценты или плацент (при многоплодии). Так как плацента - единственный источник этого гормона, его определение является прямым показателем состояния плаценты. У женщин, страдающих почечной патологией, наблюдается повышение содержания в крови ПЛ; концентрация его снижается при гипертонической болезни, поздних токсикозах беременности.
В I триместре беременности при развитии плацентарной недостаточности значительно снижается уровень ПЛ. Крайне низкие значения его концентрации выявляются накануне гибели эмбриона и за 1 - 3 дня до самопроизвольного выкидыша. В более поздние сроки беременности снижение концентрации ПЛ выявляется при почечной недостаточности и хронической гипоксии плода. При этом содержание ПЛ в крови колеблется в широких пределах, однако у большинства беременных существенно ниже нормы. При гипоксии плода концентрация этого гормона в крови снижается почти в 3 раза.
Определение плацентарного лактогена используют при мониторинге беременности. Снижение его уровня по сравнению с референсными значениями для данного срока беременности, в особенности, выявляемые повторно, - свидетельство дисфункции плаценты. Это может быть при переношенной беременности, замедленном развитие плода, при преэклампсии и эклампсии.
Большую клиническую значимость представляет резкое снижение гормона. При снижении на 50% от референсных значений прогнозируется угроза для плода, а при снижении на 80% - его антенатальная гибель. Особенно целесообразно определять ПЛ у женщин, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как артериальная гипертензия. Но ещё более информативно сочетанное исследование плацентарного лактогена, отражающего преимущественно функциональное состояние плаценты, и свободного эстриола, отражающего функциональное состояние как плаценты, так и плода.
При многоплодной беременности, вследствие увеличения массы плаценты, его концентрация увеличена. Повышение концентрации плацентарного лактогена в крови матери наблюдается также при наличии резус-конфликта, сахарного диабета и макросомии плода. В этом случае из-за плохо поддающегося лечению диабета у женщины может развиться очень крупный ребенок. Увеличение его размеров и веса происходит благодаря выработке в организме плода избыточного количества инсулина, который способствует отложению в его тканях избытка гликогена.
Более 100 лет назад, в 1905 г., была открыта эндокринная функция плаценты, а в 1962 г. Josimovich и MacLaren обнаружили и доказали, что плацента продуцирует белок подобный гипофизарному гормону роста и пролактину. Этот протеин, получивший название человеческий плацентарный лактоген (ПЛ), оказался мощным метаболическим гормоном. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери, обеспечивая плод достаточным количеством питательных веществ. Одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма.
Во время беременности его количество превышает в 100 раз секрецию гипофизарного гормона роста. Он активно влияет на обмен веществ матери, способствует потреблению глюкозы в организме плода, снижает синтез белка у матери. Это увеличивает запас аминокислот, которые использует плод для своего формирования. ПЛ усиливает выработку прогестерона, стимулирует развитие молочных желёз, обладает лактогенным действием и проявляет иммуносупрессивный эффект, важный для нормального развития беременности. Таким образом, плацента и плод берут на себя функцию управления обменом веществ материнского организма, приспосабливая его к нуждам развивающегося плода. Плацентарный лактоген является также антагонистом инсулина. Поэтому изменения метаболизма матери, вызываемые гормонами плаценты, существенным образом отражаются на состоянии матери, больной сахарным диабетом.
ПЛ синтезируется трофобластом, начиная с 5-й недели беременности. Концентрация его коррелирует с массой плаценты и плода, растёт и достигает плато примерно на 36 неделе беременности. После родов его уровень быстро падает. Концентрация ПЛ находится в прямой зависимости от массы плаценты или плацент (при многоплодии). Так как плацента - единственный источник этого гормона, его определение является прямым показателем состояния плаценты. У женщин, страдающих почечной патологией, наблюдается повышение содержания в крови ПЛ; концентрация его снижается при гипертонической болезни, поздних токсикозах беременности.
В I триместре беременности при развитии плацентарной недостаточности значительно снижается уровень ПЛ. Крайне низкие значения его концентрации выявляются накануне гибели эмбриона и за 1 - 3 дня до самопроизвольного выкидыша. В более поздние сроки беременности снижение концентрации ПЛ выявляется при почечной недостаточности и хронической гипоксии плода. При этом содержание ПЛ в крови колеблется в широких пределах, однако у большинства беременных существенно ниже нормы. При гипоксии плода концентрация этого гормона в крови снижается почти в 3 раза.
Определение плацентарного лактогена используют при мониторинге беременности. Снижение его уровня по сравнению с референсными значениями для данного срока беременности, в особенности, выявляемые повторно, - свидетельство дисфункции плаценты. Это может быть при переношенной беременности, замедленном развитие плода, при преэклампсии и эклампсии.
Большую клиническую значимость представляет резкое снижение гормона. При снижении на 50% от референсных значений прогнозируется угроза для плода, а при снижении на 80% - его антенатальная гибель. Особенно целесообразно определять ПЛ у женщин, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как артериальная гипертензия. Но ещё более информативно сочетанное исследование плацентарного лактогена, отражающего преимущественно функциональное состояние плаценты, и свободного эстриола, отражающего функциональное состояние как плаценты, так и плода.
При многоплодной беременности, вследствие увеличения массы плаценты, его концентрация увеличена. Повышение концентрации плацентарного лактогена в крови матери наблюдается также при наличии резус-конфликта, сахарного диабета и макросомии плода. В этом случае из-за плохо поддающегося лечению диабета у женщины может развиться очень крупный ребенок. Увеличение его размеров и веса происходит благодаря выработке в организме плода избыточного количества инсулина, который способствует отложению в его тканях избытка гликогена.