Паракоагуляция (греч. para около + коагуляция) — феномен образования в плазме крови под влиянием тромбина белковых комплексов, состоящих из неполных или частично расщепленных плазмином и соединенных друг с другом и с фибриногеном молекул мономеров фибрина — фибрин-мономеров.
Белковые комплексы не способны полимеризоваться в волокна фибрина (см.), они коагулируют лишь при добавлении к плазме крови протаминсульфата, этанола или смеси этанола и β-нафтола. Сохранению этих комплексов в растворенном виде способствуют входящие в их состав молекулы фибриногена (см.), а также отщепление от фибрин-мономеров В фрагментов, катализируемое плазмином, и образование неполных, лишенных только пептидов А фибрин-мономеров (дес-А-фибрин). С помощью аффинной хроматографии (см.) на агарозе с иммобилизованным фибриногеном установлена гетерогенность белковых комплексов, способных к Паракоагуляции; одни из них имеют мол. вес (массу) больше 1•106, другие являются низкомолекулярными, их мол. вес ок. 4,5•104. Эти комплексы не свертываются под влиянием малых и средних концентраций тромбина (см.), но, как впервые показали Дершен и Сцухет (М. Derechin, S. Szuchet, 1956), коагулируют при введении в плазму крови протаминсульфата. Это явление получило название феномена паракоагуляции. Белковые комплексы коагулируют также под влиянием других катионных белков, этанола, спиртового р-ра β-нафтола, замораживания (криофибрин) и нек-рых змеиных ядов. В плазме крови здоровых людей количество белковых комплексов обычно не превышает 0,02 г/л, при беременности оно достигает 0,05—0,10 г/л. Их концентрация резко возрастает (от 0,20 до 2,0 г/л и более) при внутрисосудистой активации свертывающей системы крови (см.), в частности при внутривенной инфузии тромбина, а также при резкой активации фибринолиза (см.) стрептокиназой, урокиназой и др.
Показаниями к проведению коагулограммы являются состояния, сопровождаемые повышенной кровоточивостью или, наоборот, повышенным тромбообразованием.
Повышенная кровоточивость приводит к геморрагическому синдрому. Он проявляется образованием гематом, точечных кровоизлияний под кожу (петехий), кровоточивостью слизистых оболочек (носовые кровотечения, кровотечения из десен), появлением примеси крови в кале, моче, длительными менструальными кровотечениями, а также возможными кровоизлияниями во внутренние органы и полости тела. Наиболее грозным проявлением геморрагического синдрома является кровоизлияние в головной мозг – геморрагический инсульт, который может привести к стремительному нарушению функции мозга вплоть до летального исхода. Наследственное заболевание, связанное с нарушением свертывания крови (уменьшение или отсутствие факторов свертывания) называется гемофилия.
Белковые комплексы не способны полимеризоваться в волокна фибрина (см.), они коагулируют лишь при добавлении к плазме крови протаминсульфата, этанола или смеси этанола и β-нафтола. Сохранению этих комплексов в растворенном виде способствуют входящие в их состав молекулы фибриногена (см.), а также отщепление от фибрин-мономеров В фрагментов, катализируемое плазмином, и образование неполных, лишенных только пептидов А фибрин-мономеров (дес-А-фибрин). С помощью аффинной хроматографии (см.) на агарозе с иммобилизованным фибриногеном установлена гетерогенность белковых комплексов, способных к Паракоагуляции; одни из них имеют мол. вес (массу) больше 1•106, другие являются низкомолекулярными, их мол. вес ок. 4,5•104. Эти комплексы не свертываются под влиянием малых и средних концентраций тромбина (см.), но, как впервые показали Дершен и Сцухет (М. Derechin, S. Szuchet, 1956), коагулируют при введении в плазму крови протаминсульфата. Это явление получило название феномена паракоагуляции. Белковые комплексы коагулируют также под влиянием других катионных белков, этанола, спиртового р-ра β-нафтола, замораживания (криофибрин) и нек-рых змеиных ядов. В плазме крови здоровых людей количество белковых комплексов обычно не превышает 0,02 г/л, при беременности оно достигает 0,05—0,10 г/л. Их концентрация резко возрастает (от 0,20 до 2,0 г/л и более) при внутрисосудистой активации свертывающей системы крови (см.), в частности при внутривенной инфузии тромбина, а также при резкой активации фибринолиза (см.) стрептокиназой, урокиназой и др.
Показаниями к проведению коагулограммы являются состояния, сопровождаемые повышенной кровоточивостью или, наоборот, повышенным тромбообразованием.
Повышенная кровоточивость приводит к геморрагическому синдрому. Он проявляется образованием гематом, точечных кровоизлияний под кожу (петехий), кровоточивостью слизистых оболочек (носовые кровотечения, кровотечения из десен), появлением примеси крови в кале, моче, длительными менструальными кровотечениями, а также возможными кровоизлияниями во внутренние органы и полости тела. Наиболее грозным проявлением геморрагического синдрома является кровоизлияние в головной мозг – геморрагический инсульт, который может привести к стремительному нарушению функции мозга вплоть до летального исхода. Наследственное заболевание, связанное с нарушением свертывания крови (уменьшение или отсутствие факторов свертывания) называется гемофилия.