Прорывное исследование, результаты которого были недавно опубликованы в научном журнале Science, показало, что раковые клетки могут активировать альтернативные пути копирования ДНК, чтобы стать устойчивыми к противоопухолевым препаратам. Этот процесс называется стресс-индуцированным мутагенезом. Бактерии также его используют, чтобы выработать устойчивость к антибиотикам. Даже если поначалу те или иные противоопухолевые препараты работали в конкретном клиническом случае очень хорошо, со временем они перестают быть эффективны. С этой проблемой ежегодно сталкиваются сотни тысяч онкологических больных. Зачастую еще остается возможность назначить «запасные» схемы терапии, но они тоже работают только в течение определенного времени. Рано или поздно, возникает ситуация, когда не помогает ни одна комбинация препаратов из актуальной версии протоколов лечения.
Ученым давно известно, что раковые клетки вырабатывают резистентность (устойчивость) к терапии в результате мутаций. Но пока непонятно, какие механизмы приводят к этим мутациям, и можно ли на них повлиять.
Команда ученых из Института медицинских исследований Гарвана (Garvan Institute of Medical Research, Австралия) во главе с профессором Дэвидом Томасом (David Thomas) проанализировала образцы опухолевой ткани, полученные от пациентов до и после курса таргетной терапии.
Исследователи были удивлены, когда увидели, что в опухолевых клетках после применения таргетных препаратов резко увеличился уровень повреждения ДНК, даже в случаях, когда ее не повреждал сам препарат. Было проведено секвенирование ДНК раковых клеток, чтобы оценить, как лечение привело к ускоренной эволюции генома опухолевой ткани.
Ученым давно известно, что раковые клетки вырабатывают резистентность (устойчивость) к терапии в результате мутаций. Но пока непонятно, какие механизмы приводят к этим мутациям, и можно ли на них повлиять.
Команда ученых из Института медицинских исследований Гарвана (Garvan Institute of Medical Research, Австралия) во главе с профессором Дэвидом Томасом (David Thomas) проанализировала образцы опухолевой ткани, полученные от пациентов до и после курса таргетной терапии.
Исследователи были удивлены, когда увидели, что в опухолевых клетках после применения таргетных препаратов резко увеличился уровень повреждения ДНК, даже в случаях, когда ее не повреждал сам препарат. Было проведено секвенирование ДНК раковых клеток, чтобы оценить, как лечение привело к ускоренной эволюции генома опухолевой ткани.