Аннексин V (А5) представляет собой кальций-зависимый белок, связывающийся с анионными фосфолипидами (фосфатидилсерином, кардиолипином и др.). Он располагается на мембранах клеток, которые находятся в контакте с плазмой крови, в том числе эндотелиоцитах, тромбоцитах и клетках трофобласта. Аннексин V на поверхности эндотелиоцитов проявляет выраженную антикоагулянтную активность, образуя внутреннюю «выстилку» сосудов, защищая фосфолипиды клеточной поверхности от вовлечения в процессы коагуляции. За счет формирования защитного антикоагулянтного слоя на поверхности эндотелиоцитов и ворсин трофобласта, обращенных в просвет сосуда, поддерживается целостность мембран эндотелия и трофобласта.
При антифосфолипидном синдроме (АФС) аннексин V может служить одним из кофакторов, участвующих в механизмах взаимодействия антифосфолипидных антител с фосфолипидами. Антитела к фосфолипидам способны связываться с аннексином, что приводит к разрушению защитной выстилки, в результате чего значительно повышается риск тромбозов и нарушается микроциркуляция. Особенно чувствительны к антителам к аннексину клетки трофобласта. Действие антител приводит к нарушению формирования плаценты, снижению синтеза ряда гормонов и факторов синцитиотрофобласта. Продемонстрирована связь антител к аннексину V с нарушениями микроциркуляции при ряде аутоиммунных состояний, включая повторные выкидыши при АФС и системной красной волчанке, поражения сосудов при аортоартериите Такаясу, легочную гипертензиию при склеродермии.
Анализ результатов клинических исследований показывает, что клинико-диагностические характеристики тестов по обнаружению антител к аннексину V не позволяют использовать их для оценки риска невынашивания в общей популяции. Однако применение этих тестов целесообразно для анализа причины невынашивания беременности у пациенток с аутоиммунными заболеваниями (например, больных системной красной волчанкой). В отсутствие антител к кардиолипину и бета-2 гликопротеину 1, выявление аутоантител к аннексину V указывает на высокий риск невынашивания беременности у женщин с СКВ.
При антифосфолипидном синдроме (АФС) аннексин V может служить одним из кофакторов, участвующих в механизмах взаимодействия антифосфолипидных антител с фосфолипидами. Антитела к фосфолипидам способны связываться с аннексином, что приводит к разрушению защитной выстилки, в результате чего значительно повышается риск тромбозов и нарушается микроциркуляция. Особенно чувствительны к антителам к аннексину клетки трофобласта. Действие антител приводит к нарушению формирования плаценты, снижению синтеза ряда гормонов и факторов синцитиотрофобласта. Продемонстрирована связь антител к аннексину V с нарушениями микроциркуляции при ряде аутоиммунных состояний, включая повторные выкидыши при АФС и системной красной волчанке, поражения сосудов при аортоартериите Такаясу, легочную гипертензиию при склеродермии.
Анализ результатов клинических исследований показывает, что клинико-диагностические характеристики тестов по обнаружению антител к аннексину V не позволяют использовать их для оценки риска невынашивания в общей популяции. Однако применение этих тестов целесообразно для анализа причины невынашивания беременности у пациенток с аутоиммунными заболеваниями (например, больных системной красной волчанкой). В отсутствие антител к кардиолипину и бета-2 гликопротеину 1, выявление аутоантител к аннексину V указывает на высокий риск невынашивания беременности у женщин с СКВ.