Посттромботическая ретинопатия – болезнь сетчатки, вызванная тромбозом центральных ее артерий, вен или основных магистральных сосудов. Возникновение патологических изменений после тромбоза артерий сетчатки происходит значительно раньше, чем после тромбоза более мелких сосудов. Тромбообразование сосудов сетчатки может быть вызвано артериальной гипертензией, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеваниями сердца, рецидивом хронических системных заболеваний, болезнями крови (в т. ч. повышенной ее свертываемостью), аутоиммунными заболеваниями. Зачастую тромбоз становится последствием воспалительных процессов, опухолей, глазных травм, глаукомы.
Все патологические изменения, вызванные тромбозом артерии, происходят из-за острой гипоксии (кислородного голодания) сетчатки. Наблюдаемая на уровне вен окклюзия имеет более сложный механизм. Из-за застоя крови возникает нарушение проницаемости сосудистой стенки, кровь выходит из кровеносного русла, возникают кровоизлияния в сетчатку, ее отек, приводящий в итоге к образованию и росту новых патологических сосудов.
Нередкая причина утраты зрения, особенно пациентов немолодого возраста с гипертонией, диабетом, атеросклерозом - окклюзия сосудов сетчатки. Она развивается внезапно и, как правило, на одном глазу. У очень пожилых людей, ее могут обнаружить не сразу. Для диагностики необходимо тщательное обследование, с целью выявления сопутствующих заболеваний. Обычно при этом обнаруживаются не проявлявшиеся ранее патологии сердца и сосудов, в некоторых случаях и головного мозга.
Тромбоз центральной артерии сетчатки проявляется полной слепотой, которая возникает на пораженном глазу в считанные минуты. Если тромбоз возник в какой-то из ветвей центральной артерии сетчатки, пропадает определенный участок поля зрения.
Если тромбозом поражается центральная вена сетчатки, зрение пропадает постепенно (в течение нескольких дней). Степень тяжести венозных окклюзий существенно различается. Прогноз для зрения напрямую связан с местоположением поражения и объемом сетчатки подвергнутой ишемии.
Когда наблюдается неишемическая окклюзия, пациент имеет остроту зрения несколько выше (более 0,1). При ишемической окклюзии – это различение пальцев у лица или еще ниже. Примерно в 20% случаев происходит переход неишемической окклюзии в ишемическую форму. Терапевтические мероприятия при окклюзии центральной вены направлены на восстановление кровообращения в сосудах сетчатки и профилактику нового образования тромбов. Для этого назначают тромболитики, препараты для уменьшения отека сетчатки, антиагреганты, средства, активирующие микроциркуляцию (пентоксифиллин), стероиды и средства, способствующие укреплению стенок сосудов, витамины, спазмолитики.
Для прекращения роста новообразованных патологических сосудов выполняется лазерная коагуляция. Устранение я отека сетчатки и восстановление зон ишемии обеспечивается интравитреальным введением препаратов anti-VEGF действия, которое направлено на подавление фактора роста недееспособных сосудов.
Если тромбоз вен сетчатки еще свежий (до 3-4 месяцев) отличного эффекта удается добиться интравитреальным введением гормонального имплантата Озурдекс (дексаметазон).
При тромбозе центральной вены сетчатки, в будущем больным необходим контроль состояния сетчатки и уровня внутриглазного давления на регулярной основе. Это вызвано риском появления вновь патологических новообразованных сосудов на сетчатке, а также в других глазных структурах. Если неоваскуляризация поражает угол передней камеры, отток внутриглазной жидкости затрудняется, что может стать причиной повышения внутриглазного давления - развития глаукомы.
Все патологические изменения, вызванные тромбозом артерии, происходят из-за острой гипоксии (кислородного голодания) сетчатки. Наблюдаемая на уровне вен окклюзия имеет более сложный механизм. Из-за застоя крови возникает нарушение проницаемости сосудистой стенки, кровь выходит из кровеносного русла, возникают кровоизлияния в сетчатку, ее отек, приводящий в итоге к образованию и росту новых патологических сосудов.
Нередкая причина утраты зрения, особенно пациентов немолодого возраста с гипертонией, диабетом, атеросклерозом - окклюзия сосудов сетчатки. Она развивается внезапно и, как правило, на одном глазу. У очень пожилых людей, ее могут обнаружить не сразу. Для диагностики необходимо тщательное обследование, с целью выявления сопутствующих заболеваний. Обычно при этом обнаруживаются не проявлявшиеся ранее патологии сердца и сосудов, в некоторых случаях и головного мозга.
Тромбоз центральной артерии сетчатки проявляется полной слепотой, которая возникает на пораженном глазу в считанные минуты. Если тромбоз возник в какой-то из ветвей центральной артерии сетчатки, пропадает определенный участок поля зрения.
Если тромбозом поражается центральная вена сетчатки, зрение пропадает постепенно (в течение нескольких дней). Степень тяжести венозных окклюзий существенно различается. Прогноз для зрения напрямую связан с местоположением поражения и объемом сетчатки подвергнутой ишемии.
Когда наблюдается неишемическая окклюзия, пациент имеет остроту зрения несколько выше (более 0,1). При ишемической окклюзии – это различение пальцев у лица или еще ниже. Примерно в 20% случаев происходит переход неишемической окклюзии в ишемическую форму. Терапевтические мероприятия при окклюзии центральной вены направлены на восстановление кровообращения в сосудах сетчатки и профилактику нового образования тромбов. Для этого назначают тромболитики, препараты для уменьшения отека сетчатки, антиагреганты, средства, активирующие микроциркуляцию (пентоксифиллин), стероиды и средства, способствующие укреплению стенок сосудов, витамины, спазмолитики.
Для прекращения роста новообразованных патологических сосудов выполняется лазерная коагуляция. Устранение я отека сетчатки и восстановление зон ишемии обеспечивается интравитреальным введением препаратов anti-VEGF действия, которое направлено на подавление фактора роста недееспособных сосудов.
Если тромбоз вен сетчатки еще свежий (до 3-4 месяцев) отличного эффекта удается добиться интравитреальным введением гормонального имплантата Озурдекс (дексаметазон).
При тромбозе центральной вены сетчатки, в будущем больным необходим контроль состояния сетчатки и уровня внутриглазного давления на регулярной основе. Это вызвано риском появления вновь патологических новообразованных сосудов на сетчатке, а также в других глазных структурах. Если неоваскуляризация поражает угол передней камеры, отток внутриглазной жидкости затрудняется, что может стать причиной повышения внутриглазного давления - развития глаукомы.